1. MỞ ĐẦU

Bệnh do Riemerella anatipestifer là một bệnh truyền nhiễm trên vịt, ngỗng, gà tây và nhiều loài gia cầm khác. Bệnh được biết đến với nhiều tên gọi khác nhau như: bệnh bại huyết trên vịt, hội chứng anatipestifer, bệnh bại huyết do anatipestifer hay bệnh viêm thanh mạc truyền nhiễm (Soman và cs., 2014). Bệnh được phát hiện lần đầu tiên trên vịt vào năm 1932 trên vịt Bắc Kinh ở Long Island, New York (Mỹ) và được gọi là "bệnh mới ở vịt" (Ruiz và Sandhu, 2013). Bệnh thường xảy ra ở thể cấp tính hoặc nhiễm trùng huyết mạn tính (chronic septicemia) với triệu chứng đặc trưng như rối loạn thị giác, rối loạn vận động, sưng phù đầu-cổ, ngoẹo cổ, rung đầu-cổ, viêm khớp. Vịt mắc bệnh bị suy gan, suy thận và các nội tạng khác của cơ thể làm cho vịt chết rất nhanh với tỷ lệ chết cao, lên đến 90% (Li và cs., 2011). Triệu chứng lâm sàng của bệnh do Riemerella anatipestifer (R.anatipestifer) tương tự và dễ nhầm lẫn với các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn khác, vì vậy chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào các kỹ thuật phòng thí nghiệm. Ở nước ta, thời gian gần đây bệnh nhiễm trùng huyết do R.anatipestifer trên vịt vẫn thường xuyên xảy ra ở các trang trại và hộ chăn nuôi vịt trên khắp các tỉnh thành của cả nước như Thái Bình, Thanh Hóa, Bình Định, Long An, Đồng Nai, Lâm Đồng, Bến Tre (Võ Văn Thìn và cs., 2021; Lý Thị Liên Khai, 2018),... gây thiệt hại đáng kể cho người chăn nuôi nhưng bệnh chưa được nghiên cứu và đánh giá một cách đầy đủ trong khi trên thế giới đã phải tốn không ít chi phí để nghiên cứu và đối phó với R.anatipestifer.

Việc kiểm soát nhiễm R. anatipestifer chủ yếu phụ thuộc vào việc sử dụng các loại kháng sinh phù hợp theo kết quả kháng sinh đồ. Do việc sử dụng kháng sinh rộng rãi và không đúng nên các chủng R. anatipestifer kháng thuốc là phổ biến. Phòng ngừa bệnh có thể đạt được kết quả tốt khi áp dụng thực hành quản lý tốt và tiêm chủng. Tuy nhiên, các loại vắc xin khác nhau có sẵn trên thị trường chỉ kích thích tạo kháng thể đặc hiệu cụ thể cho các loại vắc xin đã sử dụng. Do đó, bài viết này cung cấp một cái nhìn tổng quan về nhiễm trùng R. anatipestifer ở vịt trên  thế giới, tính nhạy cảm với kháng sinh cũng như các phương pháp phòng và kiểm soát R. anatipestifer.

2. NỘI DUNG

2.1. Giới thiệu sơ lược về Riemerella anatipestiler

2.1.1. Đặc điểm

Vi khuẩn Riemerella anatipestiler rất phức tạp nên khó phân loại và gọi tên. Lúc đầu, tên vi khuẩn là Pfrifferella anatipestifer, sau đó được gọi là Moraxella anatipestifer, rồi đổi là Pasteurella anatipestifer (vì khá giống với tụ huyết trùng), nhưng cũng không thật chính xác. Trên cơ sở thành phần cấu tạo DNA, nó được xếp vào nhóm Flavobacterium - cytophaga và để tôn vinh Riemer (1904) người đầu tiên báo cáo bệnh này nên gọi tên là vi khuẩn Riemerella anatipestifer; gây bệnh ở ngỗng, vịt.

R. anatipestifer là vi khuẩn gram âm, không di động, không bào tử, phát triển tốt trong môi trường thạch  chocolate,  thạch  máu  và  tryptic  soy  agar (TSA). Vi khuẩn phát triển tối ưu sau 48-72 giờ khi ủ ở 37^oC với 5% CO₂. Các khuẩn lạc trên môi trường thạch máu có đường kính 1 - 2 mm, lồi, tròn, trong suốt, lấp lánh (Ruiz and Sandhu., 2013). Gene 16S rRNA đã được báo cáo là gene xác định vi khuẩn R. anatipestifer gây bệnh bại huyết trên vịt (Hsiang và cs., 2005).

2.1.2. Chủng, type và độc lực của Riemerella anatipestiler

R. anatipestifer có các đặc trưng riêng của từng chủng,  đa dạng di truyền. Năm 1991, đã xác định R. anatipestifer  có 19 type huyết thanh; đến năm 1995, Thái Lan phát hiện thêm type 20 và 21. Năm 2003, Trung Quốc công bố nghiên cứu trên 1.842 chủng R. anatipestifer phân lập từ vịt giống và vịt thương phẩm từ 5 - 90 ngày tuổi; ở 29 tỉnh/thành và phát hiện thêm type 22, 23, 24, 25 (Hoàng Bùi Tiến, 2021).

Tùy mỗi nước mà có các serotype không giống nhau và type độc gây bệnh cũng không hẳn giống nhau. Ở Mỹ thường có type 1, 2, 5. Ở Đài Loan, điều tra trên vịt sống phân lập được từ 46 con vịt mà có 95 chủng R. anatipestifer thuộc 16 type, chứng tỏ ở 1 vịt có nhiều R. anatipestifer thuộc nhiều type khác nhau. Chủ yếu là type 1, 2, 4, 5, 6, 14, 22, 24. Ở Ấn Độ, type 1 và 2 là những type gây các ổ dịch. Ở Trung Quốc, tại Phúc Kiến type 2 gây bệnh là chủ yếu, còn các tỉnh khác lại có từ type 1-10 và 11, 13, 14, 15, type 4 gây chết vịt với tỷ lệ 70 - 100%; các ổ dịch lớn chủ yếu do các type 1, 2 và 10. Ở Thái Lan: có 17/21 type (năm 1909) không có type 4, 6, 12, 16 nhưng lại còn một số chủng chưa biết là ở type nào, nghĩa là còn thêm các type khác nữa. Có nhiều trường hợp 1 con vịt có thể mang vi khuẩn thuộc 2 type thậm chí 3 type. Các type có độc lực gây bệnh là type 1, 7, 10 và 8. Type 1, 12, 14 có độc lực mạnh, giết 93 - 100% vịt; type 6, 19 chỉ giết 25 - 31% vịt. Một ổ dịch thường kết hợp  type 7 và 8; ổ dịch khác lại là type 1 và 10. Đôi khi 1 ổ dịch có tới 3 type 14, 18, 19; thậm chí có ổ dịch có tới 4 type là type 1, 5, 14 và 15. Nhìn chung type 1, 2, 10 thường gây ra các ổ dịch. (Hoàng Bùi Tiến, 2021).

Độc lực của các chủng cũng rất khác nhau: LD50 của chủng YL4 (serotype 1) là 4,70×10⁶ CFU/ml; chủng YB2 (serotype 2) là 1,07×10⁵ CFU/ml; chủng HXb2 (serotype 10) là 82 CFU/ml. LD50 của WJ4 là 5,43×10⁸; chủng Th4 là 6,35×10⁷; chủng YXb2 là 3,54×10⁶ CFU (Haiwen Liu và cs., 2013)

2.1.3. Tính miễn dịch của Riemerella anatipestiler

Như trên đã thấy vi khuẩn R. anatipestifer có tính đa dạng, phức tạp về kháng nguyên và serotype, chúng có tính miễn dịch đặc trưng. R. anatipestifer không gây miễn dịch chéo giữa các chủng type, không bảo vệ chéo giữa các chủng. Ngay cả ở một cá thể vịt cũng tồn tại được 2 hay nhiều serotype vi khuẩn R. anatipestifer, chứng tỏ rõ ràng không có sự miễn dịch bảo hộ chéo giữa các type, việc các ổ dịch có lưu hành nhiều serotype R. anatipestifer là những khó khăn cho việc chế tạo vắc-xin (Hoàng Bùi Tiến, 2021).

R. anatipestifer gây cả miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể với cùng serotype. Tuy cùng type nhưng lại tùy chủng hoặc do môi trường nuôi, hoặc đậm độ của huyễn dịch vắc xin mà có tính kháng nguyên mạnh hay yếu khác nhau. Ngoài 2 loại protein OmpA và GnoEL còn có 32 protein là kháng nguyên miễn dịch, hầu hết các protein gây miễn dịch là protein ở màng ngoài, ở các tế bào chất và ở các chất trong quá trình trao đổi chất của tế bào R. anatipestifer cũng gây miễn dịch bảo vệ cho vịt (Hoàng Bùi Tiến, 2021).

Nuôi cấy canh trùng R. anatipestifer thuộc 5 type khác nhau trong môi trường TSA (Tryptone Soya Agar) và TSB (Tryptone Soya Broth) khác nhau để nghiên cứu. Kết quả thí nghiệm cho thấy canh trùng qua lọc có tác dụng miễn dịch bảo vệ vịt (khi công cường độc), cô đặc nước lọc thì tăng được mức bảo vệ hơn là tăng thân tế bào R. anatipestifer  vô hoạt. Do đó nước nuôi R. anatipestifer có giá trị bảo vệ trong vắc xin nuôi vi khuẩn bằng môi trường lỏng. Vấn đề nội độc tố của R. anatipestifer khác với các vi khuẩn khác là cô đặc nước qua lọc R. anatipestifer tới 30 lần vẫn an toàn cho vịt con 14 ngày tuổi. Như vậy, các yếu tố hòa tan trong canh trùng nuôi R. anatipestifer cũng gây miễn dịch và đó có thể là những kháng nguyên nội bào (endogenous antigen) bảo vệ tốt mà ta cần chú ý khi chế tạo vắc xin (Hoàng Bùi Tiến, 2021).

2.2. Tình hình nhiễm vi khuẩn R. anatipestifer gây bệnh bại huyết trên vịt 

Trên thế giới R. anatipestifer gây bại huyết trên vịt  ở các quốc gia khác nhau như Hoa Kỳ, Đức, Úc, Hungary, Nhật Bản, Ấn Độ, Thái Lan, Đài Loan, Malaysia, Trung Quốc, Bangladesh, Hy Lạp, Ai Cập,...(Abd El-Ghany, W. A., 2021) và cả Việt Nam.

Theo nghiên cứu của Deif và cs.. (2015) Kiểm tra 120 mẫu vịt được thu thập từ vịt và vịt con có biểu hiện chán ăn, biếng ăn, mất điều hòa, phân có nước màu trắng, nước mũi từ các trang trại Ai Cập khác nhau ở các tỉnh Giza, Qalyubia, Beni Sueif và Elbehera. Các mẫu được thu thập từ máu cũng như gan, tim và lá lách. Kết quả cho thấy có 20 mẫu dương tính R. anatipestifer với tỷ lệ lưu hành là 16,7%. Trong số 69 mẫu thu được từ vịt bệnh (trên 7 tuần tuổi) có 14 mẫu nhiễm R. anatipestifer (11,7%). Trong 51 mẫu thu thập từ vịt con bị bệnh (1-7 tuần tuổi) có 6 mẫu nhiễm R. anatipestifer (5%). So sánh kết quả thu được ở vịt trên 7 tuần tuổi và vịt con 1- 7 tuần tuổi cho thấy tỷ lệ mắc bệnh của vịt trên 7 tuần tuổi (11,7%) cao hơn vịt con dưới 7 tuần tuổi (5%).

Theo Bùi Hữu Dũng và cs (2016), khi xác định sự hiện diện của vi khuẩn R. anatipestifer  từ mẫu bệnh phẩm vịt mắc bệnh nhiễm trùng huyết tại một số tỉnh phía nam Việt Nam bằng phương pháp PCR cho thấy có 25/37 trại và 41/76 mẫu dương tính với R. anatipestifer, tương ứng với 67,57% và 53,94%.

Lý Thị Liên Khai và cs (2018) khảo sát ở 3 huyện: Mỏ Cày Nam, Mỏ Cày Bắc và Châu Thành của tỉnh Bến Tre cho thấy 1.595/58.000 vịt thịt nghi bị mắc bệnh bại huyết, chiếm tỷ lệ 2,75%; 664/1.595 con vịt chết, chiếm 41,63%. Có 150 con vịt nghi nhiễm R. anatipestifer với các triệu chứng đặc trưng đã được thu thập gồm mẫu bệnh phẩm là tim, gan, lách. Theo kết quả phân lập, 76/150 mẫu dương tính, chiếm tỷ lệ 50,67%. Tỷ lệ hiện diện của  R. anatipestifer trên các mẫu bệnh phẩm là lách (24,66%), gan (32,67%) và tim (36,67%). Gene 16S rRNA đặc hiệu cho R. anatipestifer gây bệnh được phát hiện trong 50/76 mẫu phân lập dương tính, chiếm 65,79%.

Éva Gyurisi (2018) nghiên cứu Riemerella anatipestifer gây bệnh trên vịt, ngỗng và gà tây ở Hungary trong giai đoạn 2010–2014. Kết quả tỷ lệ nhiễm bệnh ở ngỗng cao (9,9%) và vịt (7,5%). Bệnh xảy ra ở ngỗng từ 5 ngày tuổi đến 17 tuần tuổi và vịt từ 3 đến 6,5 tuần tuổi. Các tổn thương bệnh lý là lá lách to, viêm màng ngoài tim do huyết thanh, viêm quanh khớp, viêm khí quản, viêm ruột cata, phù nề dưới da và tăng huyết áp trong hộp sọ, dịch tiết nhầy trong khoang mũi và đôi khiviêm phổi, viêm kết mạc, viêm khớp có mủ và viêm màng não mủ. Ở gà tây, bệnh hiếm khi xảy ra (0,5%) và ở lứa tuổi lớn hơn (12 đến 19 tuần). Các tổn thương thường thấy nhất là viêm tủy xương có mủ và viêm màng não mủ, viêm tủy xương có mủ ở sọ.

Theo Chang và cs. (2019) khi thu thập mẫu từ ba lò giết mổ thủy cầm ở miền trung Đài Loan và nuôi cấy các chủng nghi ngờ nhiễm Riemerella anatipestifer được xác định bằng API 20NE và 16S rDNA PCR. Kết quả cho thấy 76 chủng R. anatipestifer đã được phát hiện, tỷ lệ nhiễm ở vịt và ngỗng lần lượt là 12,3% (46/375) và 8,0% (30/375). Kiểm tra PCR thường xuyên phát hiện R. anatipestifer trong khu vực giết mổ.

Ritam Hazarika và cs. (2020) thực hiện ở Assam (miền đông Ấn Độ) để điều tra bệnh bại huyết do Riemerella anatipestifer ở vịt có độ tuổi từ 4-8 tuần. Trong số 98 mẫu được thu thập được thì có 34 mẫu dương tính bao gồm 10 mẫu từ vịt khỏe mạnh, 19 mẫu từ vịt có triệu chứng lâm sàng và 5 mẫu từ vịt chết. Xét nghiệm các mẫu dương tính với R. anatipestifer bằng phương pháp PCR cho thấy có 13 mẫu thể hiện kích thước mong muốn là 564 bp (đối với xét nghiệm PCR cụ thể theo loài) và PCR dựa trên gyrB (162 bp).

Lida Omaleki và cs. (2020) nghiên cứu trên đàn gia cầm tại Úc cho thấy 62 mẫu bệnh phẩm (10 từ gà, 46 từ vịt, 5 từ ký chủ không xác định và 1 đã chủng vắc-xin) được xét nghiệm bằng phản ứng chuỗi polymerase (PCR). Kết quả 51/62 mẫu phân lập được xác định là R. anatipestifer, trong số đó 46 mẫu phân lập có nguồn gốc từ vịt, 5 mẫu không rõ nguồn gốc. 11 mẫu phân lập còn lại không cho phản ứng dương tính trong PCR với 10 mẫu có nguồn gốc từ gà và 1 từ vịt. Khuếch đại và giải trình tự gen 16S rRNA của những mẫu phân lập này đã xác định được dòng Moraxella lacunta trên vịt.

Võ Văn Thìn và cs. (2020) tiến hành  phân lập và định danh vi khuẩn Riemerella anatipestifer gây bệnh nhiễm  trùng huyết trên vịt tại một số tỉnh đại  diện cho cả ba miền gồm Thái Bình, Thanh Hóa, Bình Định và LongAn từ bệnh phẩm của 408 con vịt ở các độ tuổi khác nhau có triệu chứng bệnh nhiễm trùng huyết. Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ vịt bị mắc bệnh nhiễm trùng huyết do vi khuẩn R. anatipestifer  gây ra trung bình là 35,04%. Tỷ lệ vịt nhiễm vi khuẩn R. anatipestifer  giảm dần theo độ tuổi, trong đó vịt dưới 8 tuần tuổi có tỷ lệ dương tính với R. anatipestifer  là cao nhất (47,37%). Kết quả giải trình tự nucleotide gen 16s rRNA cho thấy tất cả các chủng vi khuẩn R. anatipestifer phân lập được đều thuộc loài Riemerella anatipestifer.

Qua các nghiên cứu trên cho thấy vịt mẫn cảm cao ở giai đoạn từ 1 - 8 tuần tuổi, ngỗng từ 1-17 tuần tuổi. Gene 16S rRNA đặc hiệu cho R. anatipestifer gây bệnh được phát hiện ở các mẫu phân lập dương tính.

2.3. Tình hình ngăn ngừa và kiểm soát Riemerella anatipestifer trên vịt

2.3.1. Ngăn ngừa và kiểm soát bằng kháng sinh

Một số chủng R. anatipestifer kháng lại thuốc điều trị là kháng sinh (Ono và Tanaka, 1988) và tồn tại lâu dài trong môi trường tạo thành màng sinh học (Hu và cs., 2010). Vì vậy, xét nghiệm độ nhạy kháng sinh trong phòng thí nghiệm là vô cùng quan trọng để lựa chọn loại kháng sinh phù hợp trước khi điều trị. Kết quả kiểm tra độ nhạy có thể thay đổi và khác nhau tùy theo cơ địa và thời điểm. Theo P.M. Priya (2008) tại Ấn Độ, vi khuẩn R. anatipestifer nhạy cảm với registerfloxacin, gentamicin, chloramphenicol, amoxycillin và doxycycline. Zhong và cs. (2009) cho biết tỷ lệ chủng vi khuẩn R. anatipestifer  mẫn cảm với imipenem là 96,7%. Chen và cs. (2012) đã nghiên cứu trên 220 chủng vi khuẩn R. anatipestifer phân lập được trên vịt từ năm 1999 đến năm 2009 tại Đài Loan, cho thấy hơn 50% mẫu phân lập được nhạy cảm với doxycycline (96,8%), amoxycillin-clavulanic acid (93,2%), spectinomycin (88,1%), florfenicol (84,1%), ceftiofur (79,1%), ampicillin (65,3%). Tại Nhật Bản, Chikuba và cs. (2016) đã chứng minh độ nhạy cảm cao của R. anatipestifer trên vịt đối với amoxicillin. Ngoài ra, ở Trung Quốc (Sun và cs., 2012), Nhật (Chikuba và cs., 2016) vi khuẩn R. anatipestifer nhạy cảm với sulphamethoxazole-trimethoprim. Gyuris và cs. (2017) đã báo cáo trên 185 chủng R. anatipestifer phân lập được ở Hungary giữa năm 2000 và năm 2014 từ ngỗng và vịt, phần lớn vi khuẩn nhạy cảm với florfenicol (97,9%), ampicillin (95,1%), penicillin (93%), sulphamethoxazole-trimethoprim (92,4%) và spectinomycin (86,5%). Ở Việt Nam, Lý Thị Liên Khai và cs. (2008) nghiên cứu sự nhạy cảm của vi khuẩn R. anatipestifer với kháng sinh. Kết quả cho thấy R. anatipestifer nhạy cảm cao nhất (100%) với tetracycline, doxycycline, flofenicol, ceftiofur, cefotaxime, tiếp theo là ampicillin (67,74%), enrofloxacin (58,06%) và gentamycin (56,45%). Nghiên cứu gần đây của Chang và cs. (2019) ở Đài Loan, tỷ lệ các chủng vi khuẩn R. anatipestifer phân lập được mẫn cảm với  amoxicillin/clavulanic acid là 98%. Doha Abd Alrahman Ahmed và cs. (2020) cho thấy tại Ai Cập, tất cả các dòng  R. anatipestifer phân lập được đều nhạy cảm với amoxicillin, doxycycline và flumequine.  Võ Văn Thìn và cs (2021) đánh giá sự mẫn cảm với kháng sinh của 69 chủng vi khuẩn Riemerella anatipestifer phân lập từ vịt mắc bệnh nhiễm trùng huyết ở một số tỉnh miền bắc, trung và nam của Việt Nam. Kết quả nghiên cứu cho thấy vi khuẩn R. anatipestifer mẫn cảm cao với các kháng sinh như amoxicillin/clavulanic acid, imipenem và florfenicol, với tỷ lệ mẫn cảm lần lượt là 100%, 100% và 91,3%.

Một số nghiên cứu cũng chứng minh vi khuẩn R. anatipestifer  kháng lại một số loại kháng sinh thông dụng. Theo P.M. Priya và cs. (2008) báo cáo tất cả 5 chủng R. anatipestifer  phân lập được tại Ấn Độ có khả năng kháng với penicillin-G, oxytetracycline và cotrimoxazole nhưng erythromycin (61,3%), gentamycin (50,5%) và ofloxacin (50,5%). Zhong và cs. (2009) cho biết trong số 36 loại kháng sinh được kiểm tra, aztreonam, cefepime, oxacillin, penicillin G, ceftazidime và trimethoprime/sulfamethoxazole là những kháng sinh có tỷ lệ các chủng vi khuẩn R. anatipestifer  kháng cao nhất. Ở Hungari, tỷ lệ chủng R. anatipestifer kháng lại các kháng sinh flumequine, tetracycline, erythromycin và streptomycin lần lượt là 94%;  91,4%;  75,1%  và  71,4%  (Gyuris  và cs., 2017). Tại Việt Nam, vi khuẩn R. anatipestifer cũng đã đề kháng với sufamethoxazole/trimethoprim (82,26%),  streptomycin (67,75%) và erythromycin (58,06%). Đặc biệt, vi khuẩn R. anatipestifer đề kháng cao nhất với spectinomycin, tỷ lệ 100% (Lý Thị Liên Khai và cs., 2018). Tại Đài Loan, tất cả các chủng vi khuẩn R. anatipestifer phân lập được đều kháng lại colistin và đề kháng với streptomycin (71,4%), nalidixic acid (68,4%) (Chang và cs., 2019). Năm 2020, Võ Văn Thìn và cs. cũng cho biết phần lớn các chủng R. anatipestifer  phân lập có khả năng kháng lại các loại kháng sinh nalidixic acid, streptomycin và norfloxacin với tỷ lệ kháng lần lượt là 89,9%; 75,4% và 72,5%. Bên cạnh đó, sự có mặt của một số gen kháng kháng sinh của các chủng RA cũng được xác định bằng phương pháp PCR. Kết quả phân tích. Tại Ai Cập, các dòng R. anatipestifer phân lập được đều kháng với streptomycin, chloramphenicol, ampicillin, erythromycin, spectinomycin và cephradine (Doha Abd Alrahman Ahmed và cs., 2020).

Những nghiên cứu trên chứng minh vi khuẩn R. anatipestifer có khả năng chịu được kháng sinh - hay gọi là dung nạp thuốc (drug tolerant persister), chúng không phát triển hay là ngủ trong quần thể type vi khuẩn, đóng vai trò quan trọng ở các ổ dịch tái lưu hành và tạo thành các đột biến kháng thuốc, phải kết hợp dùng 2 đến 3 loại kháng sinh mới mong có tác dụng với R. anatipestifer. Những yếu tố này làm cho các ổ dịch R. anatipestifer lưu cữu dai dẳng trong trang trại chăn nuôi, rất khó loại trừ, gây thiệt hại kéo dài (Hoàng Bùi Tiến, 2021).

2.3.2. Ngăn ngừa và kiểm soát bằng vắc-xin

Phòng trị Riemerella anatipestifer bằng kháng sinh đã làm gia tăng sự xuất hiện của các chủng R. anatipestifer  kháng thuốc (Yang và cs., 2012; Li và cs.,2016; 2017). Do đó, các biện pháp thay thế như tiêm chủng đã được khuyến khích (Higgins và cs., 2000; Hu và cs., 2011; Li và cs., 2012). Các loại vắc xin bất hoạt, sống nhược độc và vắc xin tiểu đơn vị hiện được sử dụng để ngăn ngừa nhiễm trùng R. anatipestifer trong các trang trại nuôi vịt. Sự bảo vệ hiệu quả của vắc xin chủ yếu phụ thuộc vào các chủng được sử dụng (Huang và cs., 2002). Các chủng của R. anatipestifer có trong bất kỳ loại vắc xin nào cho thấy không cho miễn dịch chéo. Sự thay đổi thường xuyên của các chủng và sự hiện diện của nhiều chủng trong một trang trại là vấn đề cần quan tâm trong ứng dụng vắc xin phòng bệnh R.anatipestifer. Do đó, các vắc xin nên chứa tất cả các chủng R.anatipestifer để cung cấp khả năng bảo hộ phổ rộng và hiệu quả (Timms và Marshall, 1989). Vắc xin bất hoạt đa giá đã được sử dụng để phòng ngừa R.anatipestifer ở vịt, đặc biệt là chống lại các serotypes 1 và 2 (Eman và cs.,2020) và 1, 2 và 6 (Wu và cs., 2020). Hơn nữa, vắc xin chứa R. anatipestifer bất hoạt có chứa levamisole (Zhang và cs., 2014) và chaperonin GroEL (Han và cs., 2012) có tác dụng như chất bổ trợ đã được bảo vệ thành công vịt khỏi nhiễm RA. Sandhu và Leister (1991) đã quan sát thấy phản ứng miễn dịch tốt sau khi tiêm vắc xin R. anatipestifer đa giá bất hoạt cho vịt con 2–3 tuần tuổi. Nghiên cứu gần đây ở Ai Cập của Eman và cs.(2020) đã chứng minh rằng việc tiêm phòng cho vịt con (lúc 2–3 tuần tuổi và tiêm nhắc lại khi 4–6 tuần tuổi) bằng vắc xin có chứa R. anatipestifer (serotypes A1 và A2) và Pasteurella multocida (type A và D) tạo phản ứng miễn dịch mạnh mẽ. Vắc xin chứa R. anatipestifer ghép với E.coli vịt ở Mỹ  cũng cho kết quả hiệu lực tốt. Vắc xin tiểu đơn vị chứa R. anatipestifer Omp A tái tổ hợp với CpG oligo-deoxy-nucleotide như một chất bổ trợ đã được phát triển thành công (Chu và cs.., 2015). Gần đây, Wu và cs. (2020) cho thấy những con vịt giống được tiêm chủng với vắc xin phối hợp tiểu đơn vị DNA và serotypes1, 2 và 6 của R. anatipestifer đã tạo ra các phản ứng miễn dịch sâu hơn với miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào mạnh hơn khi so sánh với vắc xin bất hoạt thông thường. Các các tác giả cũng đề xuất sử dụng vắc xin tiểu đơn vị bất hoạt để giảm chi phí và cũng để tạo ra một hệ miễn dịch mạnh.

Để cứu bệnh nhanh trong ổ dịch và đối phó với những R. anatipestifer mà có sức chịu đựng với kháng sinh (dung nạp kháng sinh) thì kháng thể là cứu cánh. Kết quả nghiên cứu đã cho thấy chế tạo kháng thể IgY chống lại R. anatipestifer có hiệu lực tốt. Kháng thể đặc hiệu IgY tinh chế có thể ức chế ngay sự sinh trưởng của R.A làm giảm 80% quần thể vi khuẩn. Thí nghiệm trên vịt con cho thấy mỗi vịt tiêm bắp 10 mg IgY kháng R. anatipestifer sau khi gây nhiễm vi khuẩn R. anatipestifer 1 giờ hoặc tới sau 12 giờ, tỷ lệ vịt sống tới 100%, trong khi vịt tiêm 30 mg IgY gà thường (không kháng R. anatipestifer ) không sống sót con nào (0% sống sót). Vịt chỉ cần tiêm IgY kháng R. anatipestifer 1 lần có thể bảo vệ hoàn toàn vịt trong 1 tuần lễ, nhưng sau 2 tuần thì không còn bảo vệ nữa. Kết luận IgY kháng R. anatipestifer có hiệu lực mạnh, nhạy, giúp vịt con có miễn dịch thụ động tốt với R. anatipestifer và là biện pháp tốt để khống chế R. anatipestifer (Hoàng Bùi Tiến, 2021).

2.3.3. Ngăn ngừa và kiểm soát bằng vệ sinh và an toàn sinh học

Duy trì mức độ cao về quản lý an toàn sinh học tốt và vệ sinh chuồng trại, cải thiện điều kiện chăm sóc có thể có hiệu quả trong việc ngăn ngừa và loại bỏ nhiễm R. anatipestifer (Ono và Tanaka, 1988). Chuồng trại phải thông thoáng, đặc biệt là chuồng trại nuôi nhốt. Tránh những yếu tố làm gia tăng nguy cơ bệnh như nuôi mật độ cao hoặc nhiệt độ chuồng nuôi quá nóng, quá lạnh.

Ngăn ngừa sự lây bệnh do tiếp xúc giữa con bệnh và con khỏe. Nếu vịt được nuôi nhốt trong chuồng lồng thì nền trại phải được định kỳ quét dọn vệ sinh, tránh để phân tồn đọng làm gia tăng nguy cơ nhiễm bệnh.

Tuy nhiên, sự tận diệt R. anatipestifer rất khó do nhiễm trùng nhiều lần với trong cùng một trang trại có thể xảy ra (Tsai và cs., 2005).

3. KẾT LUẬN

Nhiễm R. anatipestifer tạo ra thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi vịt trên toàn thế giới. Mặc dù các nghiên cứu sâu rộng đã được tiến hành trên nhiều quốc gia khác nhau trong thời gian dài nhưng bệnh vẫn còn tồn tại và lưu hành giữa các bầy đàn. Có những khó khăn lớn trong điều trị R. anatipestifer do hiện tượng kháng thuốc kháng sinh. Hơn nữa, các vắc xin hiện có chỉ tạo ra khả năng miễn dịch tương đồng mà không có hiện miễn dịch chéo. Vì vậy, các phác đồ điều trị và tiêm phòng R. anatipestifer cần được điều tra và nghiên cứu thêm để tiêu diệt mầm bệnh này.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Abd El-Ghany, W. A., 2021. An overview on riemerellosis: A worldwide emerging disease

anatipestifer disease in Hungary (2010–2014). Acta Veterinaria Hungarica 66 (3), pp. 350–364.

2. Bùi Hữu Dũng, Đỗ Tiến Duy, Nguyễn Tất Toàn, Nguyễn Thị Thu Năm, Lê Thanh Hiền, Nguyễn Thị Phước Ninh, 2016. Xác định sự hiện  diện  Duck  circovirus  và  Riemerella anatipestifer từ các ca bệnh bại huyết trên vịt bằng kỹ thuật PCR. Khoa học kỹ thuật thú y, 23(6), 14-21.

3. Chang và cs. (2019). Epidemiology and Antibiogram of Riemerella Anatipestifer Isolated from Waterfowl Slaughterhouses in Taiwan. Journal of Veterinary Research. 2019 Mar; 63(1): 79–86

4. Chen, Y.P., Lee, S.H., Pan, M.J., Chen, C.L., Shien, Chang, T.C., Tsai, H.J. 2012. Antimicrobial Susceptibility of Riemerella anatipestifer Isolates from Ducks and Geese and the Mutations of Gyrase Associated with Quinolone Resistance. Taiwan VetJ 38(1): 7-18.

5. Chikuba,  T.,  H.  Uehara,  S.  Fumikura,  K. Takahashi, Y. Suzuki, K. Hoshinoo & Y. Yamamoto,  2016.    Riemerella  anatipestifer infection in domestic ducks in Japan, 2014. Journal of Veterinary Medical Science, 78, 1635-1638.

6. Chu, C. Y., C. H. Liu, J. J. Liou, J. W. Lee and L. T. Cheng, 2015. Development of a subunit  vaccine  containing  recombinant Riemerella anatipestifer outer  membrane protein A and CpG ODN adjuvant. Vaccine, 33, 92-99.

7. Deif, H.N., Samir, A., Mohamed K.H., and El-Jakee, J., 2015. Identication of duck septicemia in Egypt . Gl obal Veterinaria, 15, 397-400.

8. Eman, M. E., A. K. Afaf, S. M. Manal, S. A. Z. Eman, S. S. Selim, S. A. Wafaa & M. Abeer, 2020. Preparation and evaluation of combined  oil adjuvant  vaccine  against duck  pasteurellosis  and  Riemerella anatipestifer infection  in  ducks. International Journal of Veterinary Science and Animal Husbandry, 5, 18-21.

9. Éva Gyuris, Csaba Nemes and Tibor Magyar, 2018. Data on the epidemiology and pathology of anatipestifer disease in hungary (2010–2014). Acta Veterinaria Hungarica, 66 (3), pp. 350-364.

10. Gyuris, E.,  E.  Wehmann,  K.  Czeibert  &  T. Magyar, 2017. Antimicrobial susceptibility of Riemerella anatipestifer strains isolated from  geese  and  ducks  in Hungary. Acta Veterinaria Hungarica, 65, 153-165.

11. Haiwen Liu, Xiaolan Wang. Development and evaluation of a trivalent Riemerella anatipestifer inactivated vaccine. Clinical and Vaccine Immunology, pp. 691 - 697.

12. Han, X., Q. Hu, S. Ding, W. Chen, C. Ding, L. He,  X.  Wang,  J.  Ding  &  S.  Yu,  2012. Identification  and  immunological charac-teristics  of  chaperonin  GroEL  in Riemerella anatipestifer. Applied Microbiology and Biotechnology, 93, 1197-1205.

13. Higgins, D. A., R. R. Henry & Z. V. Kouner, 2000.  Duck  immune  response  to Riemerella  anatipestifer vaccine.  Developmental and Comparative Immunology, 24, 153-167.

14. Hoàng Bùi Tiến, Nguyễn Hữu Vũ, 2020. Bệnh R.A (Riemerella anatipestifer) ở vịt. Khoa học kỹ thuật thú y, tập 18, số 3, 84-89.

 15. Hsiang-Jung Tsai, Yu-Tsung Liu, Chun-Shein Tseng and Ming-Jeng Pan. 2005. Genetic variation of the ompA and 16S rRNA genes of Riemerella anatipestif.  Avian Pathology (February 2005) 34(1), 55- 64.

16. Hu, Q., X. Han, X. Zhou, S. Ding, C. Ding & S. Yu, 2010. Characterization of biofilm formation  by  Riemerella  anatipestifer. Veterinary Microbiology, 144, 429-439.

17. Huang, B., S. Subramaniam, J. Frey, H. Loh, H. M. Tan, C. J. Fernandez, J. Kwang & K. L.Chua, 2002. Vaccination of ducks with recombinant outer membrane protein (OmpA)  and  a 41 kDa partial protein (P45N') of Riemerella anatipestifer. Veterinary Microbiology, 23, 219-230.

18. Huang, Z., J. Fang, J. Gu, Y. Yan & J. Zhou, 2011. Development of a capture ELISA to determine  kinetics  of  soluble  CD25  following in vitro and in vivo stimulation of duck peripheral blood monocytes. Veterinary Immunology and Immunopathology,140, 102-109.

19. Li, J. X., Y. Tang, J. Y. Gao, C. H. Huang &  M. J. Ding, 2011. Riemerella anatipestifer infection in chickens. Pakistan Veterinary Journal, 31, 65–69.

20. Li, T., M. Shan, J. He, X. Wang, S. Wang, M. Tian, J. Qi, T. Luo, Y. Shi & C. Ding, 2017. Riemerella anatipestifer M949-0459  gene  is  responsible  for  the bacterial  resistance to tigecycline. Oncotarget, 8, 96615.

21. Li, Y. F., H. X. Jiang, R. Xiang, S. Na, Y. N. Zhang, L. Q. Zhao, G. Peng, L. Q. Wang & Z. L.Zeng, 2016. Effects of two efflux pump inhibitors on the drug susceptibility of Riemerella anatipestifer isolates  from China. Journal of Integrative Agriculture, 15, 929–933.

22. Lida Omaleki, Patrick J Blackall, Magne Bisgaard, Conny Turni, 2020. Molecular and serological characterization of Riemerella isolates associated with poultry in Australia. Avian Pathol. 2021 Feb;50(1):31-40.

23. Lý Thị  Liên  Khai  và  Nguyễn  Hiền  Hậu, 2018. Bệnh bại huyết trên vịt do Riemerella anatipestifer gây ra tại tỉnh Bến Tre. Tạp chí Khoa học, Trường Đại học Cần Thơ, 54, 90-97.

24. Oha Abd Alrahman Ahmed, Mostafa Saif Eldin, Ragab Sayed Ibrahim and Omar Amen, 2020. Epidemiological and molecular studies on riemerella Anatipestifer infection in ducks. Assiut Vet. Med. J. Vol. 67 No. 168 January 2021, 61-74.

25. Ono, M. & M. Tanaka, 1988. Sanitization of a duck house contaminated with Moraxella (Pasteurella) anatipestifer. Journal  of Japanese Society of Poultry Diseases, 24, 138–141.

26. Priya P.M., 2008. Studies on Outbreak of “New Duck Disease” in Kerala, India. International Journal of Poultry Science 7 (2): 189-190.

27. Ritam Hazarika, M. K. Doley, H. Sarmah, P. Deka and R. K. Sharma, 2020. Isolation and Molecular Identification of Riemerella anatipestifer from Ducks in Assam. International Journal of Current Microbiology and Applied Sciences, 9(3), 318-327

28. Ruiz,  J.  A.  &  T.  Sandhu,  2013.  Riemerella  anatipestifer infection.  In Disease  of Poultry, 13th edn, ed D. E. Swayne, Wiley Blackwell publishing, Ames, 823–828.

29. Soman M., Nair SR., Mini M, Mani BK. and Joseph S, 2014. Isolation and polymerase chain reaction- based identification of Riemerella anatipestifer from ducks in Kerala, India. Veterinary

NBAC Sinh viên Nam Bộ Việc làm Hướng nghiệp Công tác HSSV Tuyển sinh Cao đẳng Nông nghiệp Nam Bộ Tiền Giang Hồ Chí Minh NBAC.EDU.VN